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El índice de filtrado glomerular (GFR) indica el volumen de filtrado producido por el riñón por minuto (o sea, el volumen de fluido que pasa por la nefrona cada minuto), que normalmente es de 120 – 125 mililitros por minuto.
Mantener el adecuado GFR es esencial para que los riñones puedan realizar su trabajo correctamente. Si el GFR aumenta, el cuerpo no podrá excretar el exceso de fluido, electrolitos y productos de desecho, ni ajustar el pH con respecto a la hemostasia. Por otra parte, si el GFR es anormalmente elevado, puede haber una pérdida de electrolitos y agua mayor de la normal o adecuada. Por estos motivos, el GFR es cuidadosamente regulado por dos mecanismos renales:
- Mecanismos internos
- Mecanismos externos
Antes de seguir con la explicación de los mecanismos reguladores del GFR, es importante enfatizar que la presión sanguínea es el factor regulador más importante de este. En otras palabras, la regulación del GFR y la presión sanguínea son las dos caras de la misma moneda, lo que a su vez significa que cualquier factor que afecte a la presión sanguínea, por ejemplo el sistema nervioso autónomo, también afectará al GFR.
El mecanismo interno de la regulación del GFR es la autorregulación renal. Cuando el GFR disminuye, por ejemplo debido a una baja presión sanguínea sistémica, sus dos mecanismos internos entran en juego:
- Mecanismo miogénico: la elongación de las células de la musculatura lisa arteriolar (debida a la alta presión sanguínea) se produce porque las arteriolas se contraen para evitar un aumento del flujo sanguíneo, que puede ser perjudicial. En caso de baja presión venosa, la falta de tensión en las células de la musculatura lisa de las arteriolas aferentes hace que estas se dilaten. Esto aumenta el flujo sanguíneo al glomérulo y la presión venosa hidrostática.
- Mecanismo de retroalimentación túbuloglomerular: está controlado por la mácula densa. Cuando hay baja presión sanguínea solo se producen pequeñas cantidades de filtrado en las nefronas debido al bajo GFR. Esto significa que habrá poco sodio en la parte ascendente del asa de Henle, que inhibe la liberación de ATP de la mácula densa y que, a su vez, produce una vasodilatación de la arteriola aferente del glomérulo. De esta forma, la presión hidrostática aumenta ligeramente y el GFR se eleva.
Los mecanismos externos que regulan el GFR son los sistemas nervioso y endocrino. Estos mecanismos son los mismos que regulan la presión sanguínea. Si disminuye la presión sanguínea, el GFR disminuye y los siguientes mecanismos se pondrán en marcha:
Los barorreceptores del organismo responden a una baja presión sanguínea sistémica activando el sistema nervioso simpático que 1) aumentará el gasto cardíaco regulando el volumen de eyección y la frecuencia cardíaca y 2) activará la vasoconstricción de las arteriolas que aumentarán la presión sanguínea. Los nervios simpáticos estimularán también directamente las células yuxtaglomerulares y estas liberarán renina. La renina aumentará el nivel de angiotensina II (mecanismos renina-angiotensina) que producirá vasoconstricción y estimulará la secreción adrenal de aldosterona. Esta actuará en las células de los túbulos distales y aumentará la absorción de sodio y agua. El volumen sanguíneo aumentará y disminuirá la presión sanguínea.
Disminuir la presión sanguínea en las arteriolas aferentes activará directamente la liberación de la renina de las células yuxtaglomerulares. La renina aumenta los niveles de angiotensina II activando el proceso descrito anteriormente (mecanismo renina-angiotensina).
